Diskussion:Anfrage 0279: Unterschied zwischen den Versionen

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Das Atemnotsyndrom des Neugeborenen ist aus meiner Sicht ein fester Begriff für eine spezifische Erkrankung, die früher hyaline Membrankrankheit genannt worden ist. Diese ist nicht mit jedem respiratorischen Versagen im Neugeborenenalter gleichzusetzen. Da es sich um eine RSV Infektion handelt und eine Unreife der Lunge nicht beschrieben ist, halte ich den Schlüssel P22.0 für nicht zutreffend. Wenn ein respiratorisches Versagen vorliegt, dann wird das über den Schlüssel P28.5 abgebildet und nicht über die J96.--[[Benutzer:Schaefer|Schaefer]] ([[Benutzer Diskussion:Schaefer|Diskussion]]) 17:08, 17. Jul. 2020 (CEST)
 
Das Atemnotsyndrom des Neugeborenen ist aus meiner Sicht ein fester Begriff für eine spezifische Erkrankung, die früher hyaline Membrankrankheit genannt worden ist. Diese ist nicht mit jedem respiratorischen Versagen im Neugeborenenalter gleichzusetzen. Da es sich um eine RSV Infektion handelt und eine Unreife der Lunge nicht beschrieben ist, halte ich den Schlüssel P22.0 für nicht zutreffend. Wenn ein respiratorisches Versagen vorliegt, dann wird das über den Schlüssel P28.5 abgebildet und nicht über die J96.--[[Benutzer:Schaefer|Schaefer]] ([[Benutzer Diskussion:Schaefer|Diskussion]]) 17:08, 17. Jul. 2020 (CEST)
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Wie Uwe bereits schreibt trägt die P22 "beim NEUGEBORENEN" im Titel, anders als der Klassentitel P20 - P29, hier nur die Perinatalperiode.
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Da der Kode P22.0 expressis verbis "... des Neugeborenen" lautet und das genannte Exklusivum existiert, wäre dieser Kode P22.0 formal zutreffend.
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Der Kode P22.0 geht damit bis zur 4. Lebenswoche, die hier noch  nicht erreicht ist.
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Liest man aber noch mal in der Fachliteratur nach (Pädiatrische Pneumologie, Springer Verlag 2013 ISBN : 978-3-642-34826-6) steht unter RDS:
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Epidemiologie
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Das  respiratory  distress  syndrome  (RDS)    des  Neugeborenen  wird auch als Surfactant-Mangel-Syndrom  oder infant respiratory  distress  syndrome  (IRDS)    bezeichnet  und  war  früher  als  Hyaline-Membranen-Krankheit  bekannt. 
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Es  tritt  bei  ca.  1%  aller  Neugeborenen  auf  und  betrifft  im  wesentlichen  Frühgeborene, bei denen noch keine ausreichende Surfactant-Produktion  stattgefunden  hat. 
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Die  Häufigkeit  des  Auftretens  von    RDS ist umgekehrt proportional zum Gestationsalter. Vor der 28.  Schwangerschaftswoche  (SSW)  entwickeln  ca.  60%,  zwischen  28  und  34  SSW  ca.  30%  und  über  34  SSW  ca.  5%  aller  Neugeborenen ein RDS.
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Als weitere Risikofaktoren gelten neben der Frühgeburtlichkeit männliches Geschlecht, Gestations-diabetes, Kaiserschnittgeburt, perinatale Asphyxie und Ethnizität (weniger RDS in schwarzer Bevölkerung).
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Antenatale Steroidgaben  sowie  ein  vorzeitiger  Blasensprung  vermindern  das  Risiko für ein RDS . Die Mortalität konnte durch die Einführung antenataler Steroidgaben, Surfactant-Therapie und verbesserter supportiver Therapie auf ca. 5–10% gesenkt werden.
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Pathogenese
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Die Hauptursache des RDS ist ein Mangel an Surfactant, das aufgrund  der  Lungenunreife  frühgeborener  Kinder  in  noch  reduziertem Umfang vorliegt. Eine erhöhte Oberflächenspannung  in  den  Alveolen  führt  zu  einer  verminderten  Compliance der Lungen und daraus resultierend zu einer vermehrten Atemarbeit.
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Es kommt zum Alveolarkollaps und zur Atelektasenbildung der Lungen mit daraus resultierender Reduktion der funktionellen Residualkapazität (FRC). Durch eine erhöhte  Kapillarpermeabilität  können  Plasmabestandteile  in  den  Alveolarraum übertreten, die vorhandenes Surfactant inaktivieren.
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Intrapulmonales Shunting und ein Ventilations-Perfusions-Mismatch tragen zusätzlich zur respiratorischen Insuffizienz bei.
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Pathologie
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Makroskopisch erscheinen die Lungen bei RDS luftleer, tiefrot und  leberähnlich.  Das  histopathologische  Bild  ist  gekennzeichnet  durch  Atelektasen  und  ein  diffuses  interstitielles  Ödem  mit  dilatierten  Lymphwegen.
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Es  zeigen  sich außerdem Alveolarepithel-Zellnekrosen, hyaline Membranen  und  eingewanderte  Zellen  des  Immunsystems. 
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Während des Heilungsverlaufs kommt es zu einem Abbau der hy-alinen Membranen  und je nach Schwere des RDS und Schädigung des Lungengewebes entweder zu einer restitutio ad integrum oder einer Defektheilung mit alveolärer Rarefizierung und fibrotischem Umbau des Interstitiums.
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Das stützt die Auffassung von Lars.
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Daher: Wenn das klinische typische Bild eines RDS vorlag, so wie in der Fachliteruar beschrieben,dann P20.0 ansonsten P28.5. P28.5 ist spezifischer für die Neugeborenenperiode, aber kein RDS. --[[Benutzer:KrauseW|KrauseW]] ([[Benutzer Diskussion:KrauseW|Diskussion]]) 16:43, 29. Jul. 2020 (CEST)

Aktuelle Version vom 29. Juli 2020, 16:43 Uhr

Wie bei unserer Beantwortung der Somatik- Anfrage 107 (Kandidose beim Neugeborenen) liegen Zuordnungen sowohl zur Perinatalperiode (P-Kode) als auch zum Neugeborenenalter (Wortlaut der P22) vor. Das Kind in der Anfrage ist bei Aufnahme noch ein Neugeborenes aber nicht mehr im Perinatalabschnitt und die Zuordnung der Krankheitsgenese zum Perinatalzeitraum ist anhand der Fakten nicht möglich. Da jedoch das Exclusivum unter J96 auf die P22 bei Neugeborenen verweist, ist dies im Neugeborenenalter als korrekte Diagnose anzunehmen. --Neiser (Diskussion) 08:48, 13. Jul. 2020 (CEST)


Das Atemnotsyndrom des Neugeborenen ist aus meiner Sicht ein fester Begriff für eine spezifische Erkrankung, die früher hyaline Membrankrankheit genannt worden ist. Diese ist nicht mit jedem respiratorischen Versagen im Neugeborenenalter gleichzusetzen. Da es sich um eine RSV Infektion handelt und eine Unreife der Lunge nicht beschrieben ist, halte ich den Schlüssel P22.0 für nicht zutreffend. Wenn ein respiratorisches Versagen vorliegt, dann wird das über den Schlüssel P28.5 abgebildet und nicht über die J96.--Schaefer (Diskussion) 17:08, 17. Jul. 2020 (CEST)


Wie Uwe bereits schreibt trägt die P22 "beim NEUGEBORENEN" im Titel, anders als der Klassentitel P20 - P29, hier nur die Perinatalperiode. Da der Kode P22.0 expressis verbis "... des Neugeborenen" lautet und das genannte Exklusivum existiert, wäre dieser Kode P22.0 formal zutreffend. Der Kode P22.0 geht damit bis zur 4. Lebenswoche, die hier noch nicht erreicht ist.

Liest man aber noch mal in der Fachliteratur nach (Pädiatrische Pneumologie, Springer Verlag 2013 ISBN : 978-3-642-34826-6) steht unter RDS:

Epidemiologie Das respiratory distress syndrome (RDS) des Neugeborenen wird auch als Surfactant-Mangel-Syndrom oder infant respiratory distress syndrome (IRDS) bezeichnet und war früher als Hyaline-Membranen-Krankheit bekannt. Es tritt bei ca. 1% aller Neugeborenen auf und betrifft im wesentlichen Frühgeborene, bei denen noch keine ausreichende Surfactant-Produktion stattgefunden hat. Die Häufigkeit des Auftretens von RDS ist umgekehrt proportional zum Gestationsalter. Vor der 28. Schwangerschaftswoche (SSW) entwickeln ca. 60%, zwischen 28 und 34 SSW ca. 30% und über 34 SSW ca. 5% aller Neugeborenen ein RDS. Als weitere Risikofaktoren gelten neben der Frühgeburtlichkeit männliches Geschlecht, Gestations-diabetes, Kaiserschnittgeburt, perinatale Asphyxie und Ethnizität (weniger RDS in schwarzer Bevölkerung). Antenatale Steroidgaben sowie ein vorzeitiger Blasensprung vermindern das Risiko für ein RDS . Die Mortalität konnte durch die Einführung antenataler Steroidgaben, Surfactant-Therapie und verbesserter supportiver Therapie auf ca. 5–10% gesenkt werden.

Pathogenese Die Hauptursache des RDS ist ein Mangel an Surfactant, das aufgrund der Lungenunreife frühgeborener Kinder in noch reduziertem Umfang vorliegt. Eine erhöhte Oberflächenspannung in den Alveolen führt zu einer verminderten Compliance der Lungen und daraus resultierend zu einer vermehrten Atemarbeit.

Es kommt zum Alveolarkollaps und zur Atelektasenbildung der Lungen mit daraus resultierender Reduktion der funktionellen Residualkapazität (FRC). Durch eine erhöhte  Kapillarpermeabilität  können  Plasmabestandteile  in  den  Alveolarraum übertreten, die vorhandenes Surfactant inaktivieren. 

Intrapulmonales Shunting und ein Ventilations-Perfusions-Mismatch tragen zusätzlich zur respiratorischen Insuffizienz bei.

Pathologie Makroskopisch erscheinen die Lungen bei RDS luftleer, tiefrot und leberähnlich. Das histopathologische Bild ist gekennzeichnet durch Atelektasen und ein diffuses interstitielles Ödem mit dilatierten Lymphwegen. Es zeigen sich außerdem Alveolarepithel-Zellnekrosen, hyaline Membranen und eingewanderte Zellen des Immunsystems. Während des Heilungsverlaufs kommt es zu einem Abbau der hy-alinen Membranen und je nach Schwere des RDS und Schädigung des Lungengewebes entweder zu einer restitutio ad integrum oder einer Defektheilung mit alveolärer Rarefizierung und fibrotischem Umbau des Interstitiums.

Das stützt die Auffassung von Lars.

Daher: Wenn das klinische typische Bild eines RDS vorlag, so wie in der Fachliteruar beschrieben,dann P20.0 ansonsten P28.5. P28.5 ist spezifischer für die Neugeborenenperiode, aber kein RDS. --KrauseW (Diskussion) 16:43, 29. Jul. 2020 (CEST)